アクネ、オイル、細菌およびホルモン

アクネはどのように形作るか。

不運にも炎症性アクネの損害の開発の厳密なメカニズムは十分理解されていなく、複合体である。 基本的な高等学校の分子生物学および微生物学を使うと、感謝され、わずかに理解することができる。 アクネおよび前駆物質の形成はsebocytes (オイル腺のセル)およびkeratinocytes (皮膚細胞)のhyperstimulationから男性ホルモン(男性の性ホルモン)によって脂腺およびアクネ(1,2)を特徴付けるseborrhoea (油性皮)の繁茂そして拡張の原因となる思春期の間に始まる。 男性は男性ホルモンのハイレベルによるより厳しいアクネに苦しむしかし、女性はまた脂肪としてアクセス脂肪が高い原因である場合もある男性ホルモンを持ち、コレステロールは男性ホルモンのようなホルモンへ前駆物質の分子、である。

高められたsebum (オイル)の生産は特定の脂肪酸、障壁および保護機能の減少の原因となる毛小胞内のリノール酸の不足の原因となる。 これは人間の共生的な(私達の皮の正常な成長するバグ)細菌、Propionibacteriumのアクネの成長を促進し、維持すると信じられる。 この有機体は小嚢ダクトを植民地化する、それは皮の表面にオイルを指示し、発火の開発にそれにより細菌を殺す他の免疫がある募集する免疫細胞をおよび皮膚細胞の刺激によって貢献する。 これらのセルは上記される`のinflammatoryの損害を作り出し始める。

小胞を並べるcomedogenesis (3,4)の間に小胞内のデッド皮膚細胞の蓄積に皮膚細胞の繁茂は高められた皮膚細胞の結合によるそれらの取り外しを導く囲み、減らした。 免疫のホルモンおよびシグナルの増加されたレベルはまた人間の皮膚細胞からこのプロセスを、それ作り出すことができる運転する。 皮膚細胞細菌の侵入から保護するためにPのアクネによって誘導されたとき、および他の細菌によって作り出されるこれらのシグナルは刺激される。 さらに、Pのアクネは周囲の皮膚に続いて拡散する他の仲介人の生産を誘導し、他の免疫細胞の無指定のアクティブ化を引き起こし、小胞の発火そして中断に導く。 小胞は皮を傷つけ、皮膚の変化のようなアクネの原因となる皮膚に解放されるべきsebum、微生物およびケラチン(皮)で(5)起因する炎症性cytokinesを解放するT細胞によって続いて侵入される。

異常なホルモンおよびアクネ

ティーネージャー年を越えるアクネをそこに経験する女性は通常、pre-menstrual異常を関連付け、異様で、不規則なmenstrualピリオド、男性機能と、hirsutismに、polycystic卵巣シンドロームがあるかもしれない。 異常なホルモンを持つ人々のアクネに多数の特性がある。 Theresは成年期に耐久性があるmenstrualピリオドの前に、妊娠するようになることの異常なサイクルおよびmenses悪化する、アクネ、アクネ男性機能および難しさ含んでいる。 これらの人々のアクネはtupesの何れかであるかもしれないが通常耳のより低い表面、infront、顎ラインおよび首を含む

参照:

1. Thiboutot D、ハリスG、Iles V、等(タイプ1の1995年の)作業隔離された脂腺の5つのアルファreducatseの展示物の地方の相違および全皮。 JはDermatolの105:209 - 214 --を投資する。

2. Gollnick H、Cunliffe WJ、Berson D、等(アクネの2003年の)管理: アクネの結果を改善する全体的な同盟からのレポート。 J AM Acad Dermatol 49: Suppl: S1-S37.

3. Kligman AM。 (1974年)アクネの概要。 JはDermatolの62:268 - 287 --を投資する。

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