Acné, aceite, bacterias y hormonas

¿Cómo el acné forma?

El mecanismo exacto del desarrollo de una lesión inflamatoria del acné es mal entendido y desafortunadamente complejo. Con cierta biología molecular básica y microbiología de la High School secundaria, puede ser apreciado y ser entendido levemente. La formación de acné y de sus precursores comienza con la hiperestimulación de los sebocytes (células de la glándula de aceite) y de los keratinocytes (células epiteliales) por los andrógenos (hormonas de sexo masculinas) durante la pubertad que lleva al crecimiento excesivo y a la extensión de las glándulas sebáceas y del seborrhoea (piel aceitosa) que caracteriza el acné (1.2). Los varones sufren un acné más severo debido a niveles más altos de andrógenos, sin embargo, las hembras también tienen andrógenos, que pueden ser elevado debido a la grasa del acceso, como grasa y el colesterol es la molécula del precursor a las hormonas, tales como andrógenos.

La producción creciente del sebo (aceite) lleva a una deficiencia del ácido graso específico, ácido linoleico dentro del folículo de pelo, llevando a una disminución de su función de la barrera y de la protección. Esto se cree promover y mantener el crecimiento (fallo de funcionamiento cada vez mayor normal en nuestra piel) de la bacteria comensal humana, acnés de la bacteria propiónica. Este organismo coloniza el conducto folicular, ése dirige el aceite a la superficie de la piel y contribuye al desarrollo de la inflamación estimulando las células inmunes y a las células epiteliales que de tal modo reclutan otros inmunes que maten bacterias. Estas células comienzan a producir las lesiones del inflammatory del `mencionadas anteriormente.

El crecimiento excesivo de las células epiteliales que alinean el folículo empareda y redujo la separación de ellas, debido a la cohesión creciente de la célula epitelial, lleva a una acumulación de células epiteliales muertas dentro del folículo durante el comedogenesis (3.4). Los niveles crecientes de las hormonas y de las señales inmunes conducen este proceso, de que se pueden también producir de las células epiteliales humanas. Se estimulan estas señales de ser producido por las células epiteliales cuando son inducidas por los acnés de P, y otras bacterias para proteger contra la invasión bacteriana. Además, los acnés de P inducen la producción de otros mediadores, que difunden posteriormente en el dermis circundante, causando la activación no específica de otras células inmunes, llevando a la inflamación y a la interrupción del folículo. El folículo es invadido posteriormente por las células de T, que release/versión los cytokines inflamatorios que dan lugar al sebo, a los microorganismos y a la queratina (piel) que release/versión en el dermis, dañando la piel y llevando al acné como cambios de piel (5).

Hormonas y acné anormales

Las mujeres que tienen acné más allá allí de años del adolescente, y han asociado generalmente anormalidades premenstruales y los períodos menstruales impares e irregulares, con las características masculinas, el hirsutismo, puede tener síndrome policístico del ovario. El acné en gente con las hormonas anormales tiene características numerosas. Theres incluye acné persistente en edad adulta, acné que empeora antes de períodos menstruales, los ciclos y los menses anormales, las características masculinas y las dificultades en quedarse embarazado. El acné en esta gente puede estar de tupes uces de los, pero implica generalmente la cara más baja, el infront de los oídos, la línea de la quijada y el cuello

Referencias:

1. Thiboutot D, Harris G, Iles V, y otros (1995) actividades del tipo 1 5 diferencias regionales de los objetos expuestos de la alfa-reducatse en glándulas sebáceas aisladas y piel entera. J invierte el 105:209 de Dermatol - 214.

2. Gollnick H, Cunliffe WJ, Berson D, y otros (2003) gerencias del acné: un informe de una alianza global para mejorar resultados en acné. J Acad Dermatol 49: Suppl: S1-S37.

3. Kligman. (1974) Una descripción del acné. J invierte el 62:268 de Dermatol - 287.

4. Knaggs ÉL, DB de Holanda, Morris C, y otros (1994) cuantificaciones de la proliferación celular en acné usando el anticuerpo monoclonal Ki-67. J invierte el 102:89 de Dermatol - 92.

5. Ingham E, Eady EA, CE de Goodwin, y otros (1992) niveles de Proinflammatory de bioactividad de interleukin-1a-like está presente en la mayoría de comedones abiertos en vulgaris de acné. J invierte el 98:895 de Dermatol - 901.